ACE2 e COVID-19

Un argomento molto dibattuto in questi giorni è quello relativo al presunto aumento di rischio legato ad infezione da SARS-CoV-2 nei pazienti cardiopatici. Secondo alcune ipotesi ACE2 agirebbe come recettore funzionale per il virus.

Il ruolo di ACE inibitori e sartani nei pazienti con COVID-19 non è ancora stato chiarito

Un argomento molto dibattuto in questi giorni è quello relativo al presunto aumento di rischio legato al SARS-CoV-2 nei pazienti cardiopatici. Secondo alcune ipotesi ACE2 agirebbe come recettore funzionale per il virus, per questo alcuni pensano che il blocco funzionale del recettore potrebbe rappresentare una terapia per i pazienti.

In queste settimane di emergenza sanitaria, sui social e via WhatsApp sono circolate informazioni sedicenti scientifiche sulla terapia delle infezioni da SARS-CoV-2, alcune chiaramente false e già smentite anche sui quotidiani nazionali (mi riferisco ad esempio all’uso terapeutico e profilattico della vitamina C).
Fra le informazioni non corroborate da evidenze scientifiche allo stato attuale, è l’indicazione a sospendere la terapia con farmaci inibitori del sistema renina-angiotensina-aldosterone (SRAA), quali ACE-inibitori (ACEi) e sartani.

In data 12/03/2020 è stato pubblicato il “comunicato ufficiale della Società Italiana dell'Ipertensione Arteriosa-Lega Italiana contro l'Ipertensione Arteriosa circa la terapia antiipertensiva e COVID-19”, visionabile al seguente link: Farmaci antiipertensivi e rischio di COVID-19. Il comunicato della SIIA.[1]
Nel documento si legge, fra l’altro, che “In relazione alle recenti notizie apparse sulla stampa laica relative ad una presunta relazione tra assunzione di terapia farmacologica antiipertensiva (Ace-inibitori, sartani) e rischio di infezione da coronavirus, la Società Italiana dell’ Ipertensione Arteriosa-Lega Italiana contro l’Ipertensione Arteriosa (SIIA) comunica che allo stato attuale delle conoscenze scientifiche la suddetta relazione rappresenta solamente una ipotesi di lavoro e di ricerca che non deve assolutamente portare il paziente iperteso a sospendere la terapia antiipertensiva...”.[1]
Simil parere è stato espresso dalla European Society of Hypertension (ESH).[2]

Ace-i e sartani sono stati chiamati in causa poiché aumenterebbero l’espressione di ACE2, il recettore utilizzato dal nuovo coronavirus (così come da SARS-CoV, il coronavirus responsabile della SARS nel 2003) per “entrare” nelle cellule alveolari polmonari.[3,4] Alcuni colleghi si sono chiesti se la sospensione di questi farmaci possa proteggere dalla SARS-CoV-2.[4,5] Altri autori hanno formulato ipotesi opposta, ovvero di un possibile ruolo difensivo di ACEi/sartani: avendo l’ACE2 azione protettiva a livello cellulare, la maggior disponibilità di questo recettore eviterebbe il danno cellulare indotto dal suo consumo conseguente al legame con il virus.[6] Tutti gli autori concludono sottolineando la insufficienza di prove a favore dell’una o dell’altra ipotesi e la necessità di studi clinici.

 

Bibliografia
[1] https://siia.it/notizie-siia/farmaci-antiipertensivi-e-rischio-di-covid-19-il-comunicato-della-siia/
[2] https://www.eshonline.org/spotlights/esh-statement-on-covid-19/
[3] Zhang, H., Penninger, J.M., Li, Y. et al. Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) as a SARS-CoV-2 receptor: molecular mechanisms and potential therapeutic target. Intensive Care Med (2020). https://doi.org/10.1007/s00134-020-05985-9
[4] Zheng, Y., Ma, Y., Zhang, J. et al. COVID-19 and the cardiovascular system. Nat Rev Cardiol (2020). https://doi.org/10.1038/s41569-020-0360-5
[5] Re: Preventing a covid-19 pandemic: ACE inhibitors as a potential risk factor for fatal Covid-19. BMJ 2020;368:m810. https://www.bmj.com/content/368/bmj.m810/rr-2
[6] Sun ML, Yang JM, Sun YP, Su GH. Inhibitors of RAS Might Be a Good Choice for the Therapy of COVID-19 Pneumonia. Zhonghua Jie He He Hu Xi Za Zhi 2020;43(0):E014. doi:10.3760/cma.j.issn.1001-0939.2020.0014

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