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Verso la scoperta delle cause del Morbo di Parkinson

Un recente studio norvegese mette in discussione la correlazione tra deficit di Complesso I mitocondriale e degenerazione dei neuroni dopaminergici dei gangli della base. Ulteriori approfondimenti potrebbero portare in tempi brevi a chiarire l’eziologia del Morbo di Parkinson.

Nuove scoperte fanno luce sui potenziali fattori eziologici della malattia

Un recente studio norvegese mette in discussione la correlazione tra deficit di Complesso I mitocondriale e degenerazione dei neuroni dopaminergici dei gangli della base. Ulteriori approfondimenti potrebbero portare in tempi brevi a chiarire l’eziologia del Morbo di Parkinson.
 
Il Morbo di Parkinson è la seconda più comune patologia neurodegenerativa e colpisce l’1,8% della popolazione con più di 65 anni. Porta progressivamente a disfunzione motoria, causando bradicinesia, rigidità, tremore a riposo e instabilità posturale. Si aggiungono altri sintomi, quali disfunzioni del SNA, demenza, depressione ed ansia. Il segno patologico del morbo di Parkinson è la degenerazione dei neuroni dopaminergici nella pars compacta della substantia nigra, in presenza di aggregati di α-sinucleina (i corpi di Lewy).
Sebbene l’eziologia del Morbo di Parkinson sia ancora sconosciuta, nel corso degli anni diversi studi hanno fatto luce su alcuni aspetti che potrebbero esserne implicati in modo rilevante. In molti, ad esempio, hanno stabilito una correlazione tra carenza di Complesso I (NADH-CoQ ossidoreduttasi, enzima della catena respiratoria mitocondriale) nelle cellule dei gangli della base e degenerazione neuronale.

Un recente studio ha però messo in dubbio questa teoria. La ricerca condotta dal Dipartimento di Medicina Clinica dell'Università di Bergen (Norvegia) ha esaminato il tessuto cerebrale di 18 soggetti con Morbo di Parkinson e lo ha confrontato con quello di 11 soggetti sani.
La prima importante osservazione è che i pazienti con Morbo di Parkinson avevano livelli ridotti di Complesso I in tutto il cervello, non solo nelle cellule della substantia nigra. Un'altra importante scoperta fatta durante questa ricerca è stata che le cellule dei mitocondri con bassi livelli di Complesso I presentavano uno scarso numero di corpi di Lewy (a volte anche nessuno).

Questi risultati non supportano un legame diretto tra la carenza di Complesso I e la degenerazione neuronale nel Morbo di Parkinson. È plausibile che la carenza di Complesso I sia solo una delle molteplici condizioni che innescano il danno ai neuroni. Questa ricerca apre la strada a necessari approfondimenti che potranno avere un ruolo chiave per comprendere la patogenesi del Morbo di Parkinson. Scoprire la causa principale del Morbo di Parkinson ci permetterà di lavorare ad una terapia che speriamo possa trattare questa condizione in modo ottimale.


Fonte: Flønes IH, Fernandez-Vizarra E, Lykouri M, Brakedal B, Skeie GO, Miletic H, Lilleng PK, Alves G, Tysnes OB, Haugarvoll K, Dölle C, Zeviani M, Tzoulis C. Neuronal complex I deficiency occurs throughout the Parkinson's disease brain, but is not associated with neurodegeneration or mitochondrial DNA damage. Acta Neuropathol. 2018 Mar;135(3):409-425. doi: 10.1007/s00401-017-1794-7